Christoph Burgstedt / Bilim Fotoğraf Kitaplığı / Getty Images
Temel Çıkarımlar
- Meme kanseri için kemoterapi gören kişiler, sağlıklı hücrelerinin kanser hücreleri ile birlikte öldürülmesinden kaynaklanan yan etkilerle uğraşırlar.
- Gelecekteki kanser tedavileri, kanser tedavilerini daha etkili ve daha az zarar verici hale getirmek için hedeflenebilir.
- Her yıl meme kanseri teşhisi konan 325.000 kişiden yaklaşık 30.000'i, normal hücrelerine zarar vermeden kanser hücrelerini öldürmeyi mümkün kılan belirli bir genetik varyant taşıyor.
- Araştırmacılar, hedefe yönelik kanser tedavilerinden yararlanabilecek kişilerin sayısını artıracak ek hedefler belirlemeye devam ediyor.
Yeni araştırmalar, meme kanseri için yalnızca kanser hücrelerinde hücre büyümesini durdurmakla kalmayıp aynı zamanda onları sağlıklı hücrelere zarar vermeden öldürecek yeni hedefe yönelik tedaviler geliştirme potansiyeli olduğunu gösteriyor. bu hedefi hedefleyen gelecekteki tedavilerden fayda sağlayacak kişileri belirlemenin bir yolu olarak.
Tüm kanserler gibi meme kanseri de normal olduğunda başlar, sağlıklı hücreler değişime uğrar ve hücrelerin büyümesi kontrolsüz olacak kadar hızlı bölünmeye başlar. Sonuç, bir yumru olarak hissedilen bir hücre kütlesidir. Meme kanseri teşhisi konulduktan sonra, tedavi genellikle kemoterapiyi içerebilir. Ancak kemoterapi sert olabilir, sadece kötü kanser hücrelerini değil, iyi sağlıklı hücreleri de öldürür ve kemoterapi görenleri çok hasta hissettirir.Gelecekte sadece kanser hücrelerini hedef alan ve sağlıklı hücreleri koruyan tedaviler olabilir, kanser tedavisini daha etkili ve daha az zararlı hale getirmek.
Maryland, Baltimore'daki Johns Hopkins Üniversitesi Tıp Fakültesi ve Oxford, Birleşik Krallık'taki Oxford Üniversitesi'ndeki bilim adamlarının ortak araştırmasının sonuçları, kanser hücrelerinin hedeflenebileceğini ve daha sonra hücre bölünmesi için önemli olan bir enzimi bozarak öldürülebileceğini gösteriyor. Çalışmaları şurada yayınlandıDoğa9 Eylül'de.
Johns Hopkins Üniversitesi Tıp Fakültesi'nde biyoloji ve genetik doçenti Dr. Andrew Holland, "Hücre bölünmesini hedeflemek, kanser hücrelerini öldürmek için mantıklı bir yaklaşımdır, çünkü kanser anormal hücre büyümesidir, ancak mevcut tedaviler de sağlıklı hücreleri öldürür," çalışma yazarı Andrew Holland, Johns Hopkins Üniversitesi Tıp Fakültesi'nde biyoloji ve genetik doçenti Baltimore'da, Verywell'e söylüyor. "Örneğin, Taxol (paklitaksel) kanser tedavisi, kemik iliğini ve kök hücreleri yok ederek, hastaların kendilerini zayıf hissetmesine ve saç dökülmesine neden oluyor."
Kanserde Hücre Bölünmesinin Rolü
Hücreler yaşlandıkça, hücre bölünmesi veya mitoz olarak bilinen bir süreçte yerlerini alırlar. Hücrelerin içindeki sentrozom adı verilen bir yapı, hücre bölünmesinde çok önemli bir rol oynar Hücrelerin bölünmesi için sentrozomun kendisini kopyalaması gerekir. Bir kez, iki sentrozom daha sonra hücrenin zıt uçlarına hareket eder. Proteinler her sentrozomda toplanarak hücrenin iki yavru hücreye ayrılmasına yardımcı olur. Bir mutasyon meydana geldiğinde, süreç ters gider. Hücre bölünmesi çok sık gerçekleşir, çok fazla hücre üretir ve bir tümörle sonuçlanır.
Kanseri Öldürme Stratejisi
Kanseri tedavi etmek, hem kanser hücrelerini hem de sağlıklı hücreleri öldüren ameliyat, radyasyon ve geleneksel kemoterapiyi içerebilir. Daha yakın zamanlarda, hedefe yönelik tedaviler kullanılabilir hale geldi. Kanser hücrelerinin belirli kısımlarını hedefledikleri ve büyümelerini durdurdukları için daha ayırt edici tedavilerdir, ancak sağlıklı hücreleri öldürmeseler de kanser hücrelerini de öldüremeyebilirler.
Atlanta, Georgia’daki Amerikan Kanser Derneği baş tıbbi ve bilim sorumlusu William Cance, Verywell'e "Hücre bölünmesi daha önce hedef alındı ve birçok ilaç onu durdurabilir, ancak bu toksisiteyi de beraberinde getiriyor" dedi.
Örneğin, bir terapi, bir kanser hücresindeki bir proteini hedef alabilir, ancak aynı protein, normal, sağlıklı hücrelerde de mevcut olabilir. Bu nedenle, hücre bölünmesi sırasında bir proteini hedef alan bir terapi (anti-mitotik hedefli tedaviler olarak adlandırılır), bir kanser hücresinin kopyalanmasını durdurabilir, ancak aynı zamanda sağlıklı hücreler için toksik olabilir ve yan etkilere neden olabilir.
Cance, "Kesin mutasyonların özellikle keşfedilmesi ve hedeflenmesi gerekiyor" diyor.
Araştırmacıların, kanser hücrelerini öldüren ancak normal hücreleri yedekleyen stratejileri belirlemek için kanser hücrelerinde bir güvenlik açığı bulması ve onu kullanması gerekiyordu. Ve yaptılar.
Göğüs kanseri olan kişilerin% 9'unda hücrelerde 17q23 adı verilen genetik bir varyant bulunur ve TRIM37 adlı proteini etkisini artırarak daha aktif hale getirir. TRIM37 daha aktif olduğunda, sentrozomlar doğru davranmaz ve hücre bölünmesi sırasında hatalar meydana gelir, bu da tümörlerle sonuçlanan aşırı aktif hücre bölünmesine yol açar.
PLK4 adlı bir enzim, TRIM37'yi aşırı ifade eden hücrelerde hatalı hücre bölünmesi sürecini başlatır. Çalışma, PLK4 enzimini bloke etmek için bir kimyasal uygulamanın sentrozomları bozduğunu ve esasen kanser hücrelerini kopyalanmasını önleyerek öldürdüğünü gösterdi.
Holland, "Bu sentrozomları kaldırırsak, kanser hücreleri hayatta kalamaz" diyor. "Hücre değişiklikleri evrimi tetikleyebilir, ancak hatalar hücrelerin savunmasız kalmasına izin verir."
Terapi İçin Hedefleri Belirleme
Hedefe yönelik bir yaklaşım kullanarak kanser hücrelerini öldürmek için hedefler belirlenmelidir. Cance, "Bu, gelecekte yeni sınıflar ve yeni kanser ilacı türleri açma potansiyeline sahip" diyor.
Holland, "TRIM37 genini aşırı eksprese eden meme kanseri hastalarının büyük bir kısmı, 17q23 amplifikasyonunu taşıyacak" diyor. "Bu çalışmanın sonuçlarını, belirli bir terapiye yanıt vermesi muhtemel kişileri bulmak için testler geliştirmek için kesinlikle kullanabileceğiz."
Bu hedeflerin kullanılması, HR- / HER2 + gibi meme kanseri alt tiplerini belirlemek için tümörleri test etmek veya BRCA1 veya BRCA2 genini veya başka bir kalıtsal mutasyonu taşıyıp taşımadıklarını görmek için aile üyeleri üzerinde genetik test yapmak için şu anda yapılanlara benzer olacaktır.
Holland, "Meme kanseri alt tipi HER2 +, 17q23 amplikon taşıyan kanserlerin% 40 ila% 50'si ve ayrıca çok sayıda BRCA1 ve üçlü negatif meme kanseri ile ilişkilidir" diyor. "17q23 amplikon tüm meme kanserlerinin% 9'unda bulunur - yaklaşık olarak tüm BRCA hastalarının bir araya getirilmesiyle aynı."
Bu, her yıl meme kanseri teşhisi konan 325.000 kişinin yaklaşık 30.000 kişinin 17q23, TRIM37 ve PLK4 etkileşimine dayalı gelecekteki hedefli bir tedaviden yararlanabileceği anlamına gelir.
Holland, "Buradaki heyecan, daha büyük bir terapötik etkiye sahip bir tedavi içindir, çünkü toksisite kanser hücreleriyle sınırlı olacaktır" diyor.
Sonraki adımlar
Bu yeni çalışma, spesifik testlerin yanı sıra gelecekteki tedavilerin geliştirilmesine yardımcı olacak bilgi birikimine katkıda bulunuyor, ancak henüz erken. Yeni bir tedavinin halka sunulmasından önce, daha fazla keşifsel çalışmanın yapılması gerekecektir.Ek laboratuvar çalışmaları olumlu görünüyorsa, en iyi dozu belirlemek ve etkinliği ve güvenliği değerlendirmek için klinik denemelerin yapılması gerekecektir. Daha sonra tedavi, Gıda ve İlaç Dairesi (FDA) tarafından düzenleyici inceleme ve onay için gidecekti.Tüm bunlar yıllarca çalışma ve ısrar gerektirir.
Cance, "Kanser hücreleri, PLK4 gibi kinaz (enzim) inhibitörleri gibi tedavilere direnç geliştirir. Bu, kanserdeki en büyük sorunlardan biridir," diyor. "Bu araştırma, normal hücreleri ayıran bir mekanizma gibi görünüyor. Buradaki zorluk, kanser hücrelerinin kinazlarını yeniden programlamasını ve büyümeye devam etmesini önleyen tedaviler geliştirmek olacak."
Cance, bu çalışmanın, farklı hedefe yönelik kanser tedavileri ve meme kanseriyle sınırlı olmayan yeni kanser ilaçları sınıfları için kapı açtığını söylüyor. Daha ayırt edici terapiler, tüm kanser türlerinin tedavisini daha güvenli ve daha etkili hale getirecektir.
Bu Senin İçin Ne İfade Ediyor
Sizde veya sevdiklerinizde meme kanseri varsa, bu çalışma gelecekte kişiselleştirilmiş tedaviler için umut veriyor. Dünyanın dört bir yanındaki araştırmacıların, durumunuzu en iyi şekilde hedefleyip tedavi etmenin yollarını bulmak için çok çalıştığını bilin.
Göğüs kanseri riski altındaysanız, riskinizi azaltmak için doktorunuzla konuşun. Genlerinizi veya yaşınızı değiştiremeseniz de, kontrol edebileceğiniz risk faktörlerini ele alma konusunda dikkatli olabilirsiniz, örneğin:
- Alkol tüketimini sınırlamak
- Fazla vücut ağırlığının azaltılması
- Tütün kullanımını bırakmak
- Yeterli egzersiz yapmak
- Aylık kendi kendine meme muayenesi yapmak
.jpg)
