Alzheimer hastalığı, beynin dejeneratif bir hastalığıdır. Alzheimer beyninin anatomisinin normal bir beyinden nasıl farklı olduğunu anlamak bize fikir verir. Bu zayıflatıcı hastalığın bir sonucu olarak sevdiklerimizin başına gelen değişikliklerle daha iyi başa çıkmamıza yardımcı olabilir.
PASIEKA / Getty ImagesAlzheimer hastalığında, Alzheimer hastalığından etkilenen beynin görünümü normal bir beyinden çok farklıdır. Serebral korteks atrofileri.Bu, beynin bu bölgesinin küçüldüğü ve bu küçülmenin normal bir beynin serebral korteksinden önemli ölçüde farklı olduğu anlamına gelir. Serebral korteks, beynin dış yüzeyidir. Tüm entelektüel işleyişlerden sorumludur. Otopside beyinde görülebilen iki büyük değişiklik vardır:
- Beynin kıvrımlarındaki (girus) beyin maddesi miktarı azalır
- Beynin kıvrımlarındaki boşluklar (sulkus) büyük ölçüde büyümüştür.
Mikroskobik olarak beyinde de bir takım değişiklikler vardır.
Alzheimer'ın beynindeki iki ana bulgu, amiloid plaklar ve nörofibriler yumaklardır. Nöronların dışında amiloid plaklar, nöronların içinde nörofibriler plaklar bulunur. Nöronlar, beyindeki sinir hücreleridir.
Alzheimer olmayan insanların beyinlerinde plaklar ve düğümler bulunur. Alzheimer hastalığında önemli olan bunların brüt miktarlarıdır.
Amiloid Plakların Rolü
Amiloid plaklar çoğunlukla APP (amiloid öncü protein) adı verilen çok daha büyük bir proteinin parçası olan B-amiloid proteini adı verilen bir proteinden oluşur. Bunlar amino asitlerdir.
APP'nin ne yaptığını bilmiyoruz. Ancak APP'nin hücrede yapıldığını, hücre zarına taşındığını ve daha sonra parçalandığını biliyoruz. APP'nin (amiloid öncü protein) parçalanmasında iki ana yol rol oynar. Bir yol normaldir ve hiçbir soruna neden olmaz. İkincisi, Alzheimer'da ve diğer bazı demanslarda görülen değişikliklerle sonuçlanır.
Alzheimer Hasarına Yol Açan Yolun Bozulması
İkinci bozulma yolunda APP, enzimler B-sekretaz (B = beta) ve ardından y-sekretaz (y = gama) ile bölünür. Ortaya çıkan parçalardan bazıları (peptidler) birbirine yapışır ve oligomer adı verilen kısa bir zincir oluşturur. Oligomerler ayrıca ADDL, amiloid-beta türevi yayılabilir ligandlar olarak da bilinir. Amiloid beta 42 oligomerlerinin nöronlar arasındaki iletişimde sorunlara neden olduğu gösterilmiştir. Amiloid beta 42 ayrıca küçük lifler veya fibriller üretir. Birbirlerine yapıştıklarında amiloid plak oluştururlar. Bu plakların bazıları kendilerini nöron hücresinin zarına sokarak hücre dışındaki maddelerin hücreye sızmasına ve daha fazla hasara neden olabilir. Bu hasar, nöron işlev bozukluğuna yol açan Amiloid beta 42 peptitlerinin birikmesine neden olur.
Nörofibriler Karışıklıkların Rolü
Alzheimer'ın beynindeki ikinci büyük bulgu, nörofibriler yumaklardır. Nörofibriler yumaklar, tau proteini adı verilen bir proteinden oluşur. Tau proteinleri, nöronun yapısında çok önemli bir rol oynar. Alzheimer tau proteinleri olan kişilerde aşırı aktif enzimler yoluyla anormalliğe neden olarak nörofibriler yumak oluşumuna neden olur. Nörofibriler yumaklar, hücrelerin ölümüyle sonuçlanır.
Alzheimer Beyin Özeti
Amiloid plakların ve nörofibriler yumakların beynin işleyişi üzerindeki rolü hiçbir şekilde tam olarak anlaşılmamıştır. Alzheimer hastalığı olan çoğu insan hem plaklar hem de düğümlenme bulguları gösterir, ancak Alzheimer hastalarının küçük bir kısmında sadece plaklar vardır ve bazılarında sadece nörofibriler yumaklar vardır.
Sadece Alzheimer plağı olan kişiler, yaşamları boyunca daha yavaş bir bozulma hızı gösterirler. Nörofibriler yumaklar ayrıca frontotemporal demans adı verilen farklı bir dejeneratif beyin hastalığının bir özelliğidir.
Alzheimer hastalığına yönelik araştırmalar, beynin anatomisi ve fizyolojisi hakkında giderek daha fazla bilgi ediniyor. Alzheimer'ın beyninde gözlemlenen plakların ve karışıklıkların rolünü daha iyi anladıkça, önemli bir atılım ve Alzheimer hastalığının tedavisine ne kadar yaklaşırız.
.jpg)
.jpg)
